A ação da insulina após uma refeição relaciona-se com a composição da refeição e com os nervos parassimpaticos hepáticos

Este estudo foi desenvolvido pela equipa de laboratório da faculdade de ciências medicas, da Universidade Nova de Lisboa, da qual fiz parte durante o meu trabalho de mestrado.

Tem interesse na área da diabetes por trazer uma luz ao mecanismo de potenciação da sensibilidade à insulina após a refeição. Procurando entender os nutrientes e os mecanismos envolvidos.
Do que sabemos, a ingestão de uma refeição leva ao aumento da glicose no sangue, que estimula as células beta-pancreáticas a libertar insulina. Um mecanismo potenciado por incretinas ( hormonais designadas GLP-1 e GIP ).

Após a refeição há também estimulação dos nervos parassimpaticos hepáticos, que induzem a produção de óxido nitrico hepático que juntamente com o glutatiao hepático, é essencial para atingir a máxima ação da insulina nos órgãos periféricos, como músculo esquelético, rim, coração.

A sensibilidade à insulina aumenta depois de uma refeição. E, por sua vez a composição da refeição influência a eliminação da glicose. Embora ainda não seja claro quais os nutrientes e mecanismos envolvidos. Mas partimos da hipótese que a absorção de glucose e aminoácidos, estimulam os nervos parassimpaticos hepáticos, potenciando a ação da insulina.

No estudo foram usados ratos Sprague-Dawley. Mantidos em jejum por 24 horas e posteriormente anestesiados. Foram feitas duas séries de experimentos.

(A) A sensibilidade à insulina foi medida antes e depois administração de refeição líquida, administrada diretamente no intestino ( intraentérica ) : glucose+aminoácidos+lipidos ( n=6 ) GAL, glucose ( n=5 ), aminoácidos ( n=5 ), lipidos ( n=3 ), glucose+aminoácidos ( n=9 ) GA, aminoácidos+lipidos ( n=3 ), glucose+lipidos ( n=4 ).

(B) Separadamente, animais em jejum foram submetidos a denervação parassimpatica hepática. A sensibilidade à insulina foi medida antes e depois, da administração de glucose+aminoácidos ( n=4 ) ou glucose+aminoácidos+lipidos ( n=4 ).

Dos resultados, ambos GA e GAL, induzem uma significante sensibilidade à insulina. Nenhuma das outras refeições potenciam esta sensibilidade à insulina. Nos animais com denervação parassimpática hepática as refeições não provocaram efeito na sensibilidade à insulina.

Para alcançar a máxima sensibilidade à insulina depois de uma refeição, é necessário que glucose seja absorvida no intestino e os aminoácidos promovam um reflexo vagal que envolve nervos parassimpaticos hepáticos.

O tracto gastro-intestinal, o sistema nervoso central e o sistema nervoso entérico, denominado eixo brain-gut, estão pois envolvidos em duas vias de comunicação que libertam uma sinalização simpática e parassimpática. E os efeitos pos-prandiais ( pós-refeição ) deste eixo parece ser mediado por neurónios sensoriais que induzem reflexos autonómicos.

Este eixo é iniciado no intestino e controla várias funções hepáticas, como as relacionadas com a homeostase de glucose, que depende dos nervos vagais hepáticos. E esta por sua vez envolvida em doenças determinantes do nosso século, como a diabetes.

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